canadian online pharmacy rx female viagra for sale canadian online pharmacy rx canadian online pharmacy best generic cialis super active canadian online pharmacy rx

:




-
  .ARTICLES IN ENGLISH
. DIE ARTIKEL DEUTSCH


:




21.09.2005:
   21.09.2005

Rambler's Top100
  

Entdeckung der niedermolekularen Ribonukleinsäure (RNA), welche dem Bereich von Preribosom-RNA und Matrix-RNA des IP3-Rezeptors vom Typ 1 entspricht, im Chromatinpräparat der Geschwulstzellen.

 
Dotsenko A.N. (MD, PhD)
Geschlossene Aktiengesellschaft Medizinisches Zentrum Primavera Medica namens A.P. Chochlov Moskau,
Belokhvostov A.S. (MD, PhD)
Föderales wissenschaftlich-klinisches Zentrum für Blutforschung, Onkologie und Immunologie des Russischen Ministeriums für Gesundheitswesen, Moskau.
Zusammenfassung
 In den Nukleinsäure-Präparaten aus Chromatin der Kulturen der Geschwulstzellen des Menschen H-9 (T-zelluläres Lymphadenosis) und HeLa, welche mit der von den Ribonuklease-Zusätzen freien Pankreas-Desoxyribonuklease bearbeitet sind, ist die niedermolekulare Ribonukleinsäure entdeckt worden, welche in normalen kernhaltigen Blutzellen und im Präparat der Zellen aus der Nabelschnurblut der Neugeborenen nicht festgestellt worden ist. Kloning und Sequencing der auf ihr synthetisierten Kopie der DNA hat contig aus 227 Nukleotiden festgestellt, welche in einigen Bereichen der Menschentranskriptom vollständig homolog sind, darunter in der Nähe des zu spleißenden Bereiches der Preribosom-RNA (die Nummer bei der Genbank ist NCBI-X03205) und mRNA (Matrix-RNA) des IP3-Rezeptors vom Typ 1.
 Es gibt zwei Vermutungen:
 1) die Transformation der Zellen in den bösartigen Phänotyp ist mit der Änderung von Spleißen der Preribosom-RNA oder mit der Störung des Ausgangs der auszuschneidenden Fragmente der RNA aus Chromatin verbunden.
2) die aus der Preribosom-RNA auszuschneidenden Fragmente regeln das Niveau der IP3-Rezeptoren der Kalzium-Kanäle und des Niveaus von Intrazellularkalzium, während sie den Spleißen-Prozess der entsprechenden Pre-mRNA des IP3-Rezeptors beeinflussen oder die entsprechende miRNA binden und die Inhibition der Rezeptor-Synthese aufheben.
 
Einführung
 Es ist bekannt, dass die Funktion des Genoms in den Geschwulstzellen eine große Anzahl von verschiedenen Störungen haben kann. Obwohl der Satz der genetischen Defekte in jeder Geschwulst individuell ist, gibt es aber allgemeine Phänotypmerkmale der bösartigen Transformation der Zellen [1]. Diese Merkmale sind in vielem mit der Neuverteilung des intrazellulären Kalziums aus dem Depot in den Kern und ins Zytoplasma verbunden, und das führt zur Antwort in Regulierungs-Signalkaskaden und zur Aktivierung des Systems des vesikulären Verkehrs in den Geschwulstzellen [3, 5, 7]. Und noch mehr, es wurde neulich gezeigt, dass der IP3-Rezeptor vom Typ 1, ein wichtiger Bestandteil der Kalziumkanäle auf der Kernmembran, in den bösartigen Zellen auf Kosten des Verfalls seiner mRNA mit Hilfe der interferierenden miRNA scharf sinken kann, und als Ergebnis kann sich die Beständigkeit der Geschwulst gegen mehrere Agenzien erhöhen [6].
 Es wird auch die Möglichkeit eines aktiven Austretens der Nukleinsäuren aus den lebendigen Geschwulstzellen unter der Beteiligung der Rezeptoren für Inositolphosphate begründet [2].
 In dieser Untersuchung wurde die Möglichkeit der Anwesenheit einer niedermolekularen Fraktion der RNA in den Mustern der Nukleinsäuren des Chromatins aus den Geschwulstzellen und normalen Zellen des Menschen als einer potentiellen Quelle der Komplementärbindung der miRNA eingeschätzt.  
 
Materialien und Methoden
 Es wurde für die Analyse die Suspensionskultur der bösartigen Lymphoblasten H-9 von Lymphadenosis des Menschen, eine mehrlagige Kultur der bösartigen Zellen HeLa, verwendet. Zur Kontrolle wurden die Suspension der kernhaltigen Blutzellen der Blutspender und die Zellen der Nabelschnurblut der Neugeborenen verwendet.
 Zur Vorbereitung der Kerne wurden die Zellen in ein serumloses Medium RPMI1640 mit der Zugabe von 0,1 oder 0,2% von Triton X-100 für die Auflösung (Lysis) der Zellmembranen übertragen. Die Kerne wurden nach der Methode der Zentrifugierung im Gradient der Sacharose gesammelt, welche von der Ribonuklease-Aktivität bei pH=7.35 frei war. Die Aliquoten der Kernfraktion wurden mittels Mikroskopie kontrolliert und mit der Zugabe von Triton X-100 bis auf die Konzentration von 1% lysiniert. Die Chromatin-Fraktion wurde nach der Gradientenzentrifugierung von Lysat in der Sacharose gesammelt und wiederholt im Sacharosegradient für eine zusätzliche Reinigung zentrifugiert.
 Weiterhin wurde Chromatin der normalen Zellen und Geschwulstzellen für die Proteinzerstörung mit der Proteinase K (eine Nacht bei 56ºC) bearbeitet, und die verdauten Proteine wurden mit Hilfe der 3-maligen Phenol-Chloroform-Proteinabtrennung entfernt. Zwei Umfänge des bis -20ºC gekühlten Äthanols wurden abgelagert, und die DNA wurde auf eine Plastikspitze der Eppendorf-Pipette angewickelt und in ein neues Mikroreagenzglas transportiert. Weiterhin wurden die Proben zweimal mit dem 70%-igen gekühlten Äthanol je 30 Minuten gewaschen. Den Rückstand, welcher die DNA von Chromatin und eine mit ihr fest verbundene Fraktion der RNA enthielt, wurde in einem 0,05 Mol Ammoniumazetat-Dämpfer mit pH=5,5 mit der Zugabe von 10 Millimol-Konzentration Mg++ aufgelöst. Weiterhin wurde der Rückstand mit der von der Ribonuklease-Aktivität befreiten (Kategorie Nr. D7691-5UG, Sigma USA) Pankreas-Desoxyribonuklease bearbeitet.
 Weiterhin wurde die Elektrophorese in einem 10%-igen Polyacrylamidgel durchgeführt, und die Fraktionen der Nukleinsäuren wurden festgestellt, während man das Gel mit der Lösung des Bromidethydiums gefärbt hat. Es wurden die Gelabschnitte ausgeschnitten, welche die RNA-Fraktionen enthielten, und die RNA wurde dann innerhalb von 4 Stunden bei einer Temperatur von 37ºC in einer Lösung mit folgender Zusammensetzung eluiert: 1% SDS 2M Ammoniumazetat mit pH 7.0. Das Eluat wurde dreimal mit dem gleichen Umfang des saueren Phenols extrahiert und mit dem Träger (2 Mikrogramm von Glykogen) mit einem Isopropanol-Umfang umgefällt. Der Rückstand wurde nach dem Abschleudern dreimal bei einer Temperatur von 4ºC mit dem 75%-igen Ethanol durchgespült und in 20 Mikroliter des deionisierten Wassers, welches mit dem Diäthylpyrokarbonat bearbeitet wurde, aufgelöst.
 Auf der RNA wurde mit Hilfe des Enzyms Stratascript MMLV polymerase (Stratagene, USA) die erste DNA-Komplementärkette, und dann auf dieser die zweite DNA-Kette, wie es früher beschrieben wurde [4], synthetisiert. Die erhaltenen Desoxyribonukleinsäuren wurden im Episom pGEM5Zf+ (Promega, USA) geklont. Weiter wurde Sequencing der eingebauten Abschnitte und ihre Identifizierung im Menschengenom durchgeführt.
 Zur Bestätigung der Anwesenheit der RNA-Fraktionen wurden die Gels in Sonderfällen mit der Pankreas-Ribonuklease bearbeitet und wieder in der Bromethydium-Lösung gehalten.  
 
Untersuchungsergebnisse
 Es wurde gezeigt, dass im Präparat der DNA, welche aus dem Chromatin der Zellen von Menschenlymphadenosis H9 ausgeschieden wurde, die Fraktionen der niedermolekularen RNK vorhanden sind, welche nach der Elektrophorese des Präparats von DNA des Chromatins entdeckt werden können, welcher mit der von der Ribonuklease-Aktivität freie Desoxyribonuklease bearbeitet wurde. In der Elektrophoregramm befindet sich die größte von der Größe her homogenen Fraktion, welche etwas niedriger des zweikettigen Markierungsfragments der DNA mit einer Größe von 300 np (Nukleotidepaare) und wesentlich höher des Markierungsfragments mit einer Größe von 200 np ist.
 Die zweite RNA-Fraktion hat eine Beweglichkeit, welche den DNA-Fragmenten mit einer Größe von 180 np entspricht (Abb.1).
 Als ein zusätzlicher Beweiß davon, dass die entdeckten Fraktionen die RNA-Fraktionen sind, galt ihre Empfindlichkeit gegen die Pankreas-Ribonuklease. Die RNA-Fraktionen verschwanden im Gel nach der Inkubation der Gele innerhalb von 30 Minuten in der Lösung, welche 10 Mikrogramm/ml an Pankreas-Ribonuklease enthielt, während die Markierungsfragmente der DNA und shmer der nicht verdauten Fragmenten der DNA auf den Pfaden geblieben waren.
 Die von der Größe her ähnliche RNA ist auch in anderen bösartigen Zellen des Menschen festgestellt worden, das sind die Zellkulturen HeLa, welche aus dem Krebs des Gebärmutterhalses stammen. Diese Zellkultur wächst in Form einer Monoschicht auf dem Boden des Kulturflakons. Im Unterschied zu den bösartigen Lymphoblasten (H9 der Lympadenosiszellen des Menschen) und zu den Zellen HeLa in der DNA des Chromatins der kernhaltigen Zellen des Blutes der gesunden Blutspender, wurde derartige RNA nicht entdeckt. Ebenso fehlte sie in den Mustern, welche aus den Zellen des Nabelschnurblutes der Neugeborenen vorbereitet waren.
 Die Bearbeitung der Zellkultur H9 innerhalb von 4 Stunden mit dem Präparat Sevit Forte in einer Konzentration von 3 Mikrogramm/ml, welches in dieser Konzentration den Untergang von etwa 70% der Zellen innerhalb eines Tages verursacht (Sevit Forte ist ein Produkt der Skvalen-Oxidation, welches von der ZAO Medizinisches Zentrum Primavera Medica, russisches Patent Nr. 218480 vom 16.05.2001, hergestellt wird), führte zur Erscheinung einer zusätzlichen RNA-Fraktion (Fraktion Ia), welche von ihrer Größe her anscheinend etwas kleiner war, als die I. RNA-Fraktion mit der Beweglichkeit, welche den Markierungsfragmenten der DNA von etwa 280 np entspricht. Die Beweglichkeit der RNA-Fraktion Ia entsprach ungefähr der elektrophoretischen Beweglichkeit der Markierungs-DNA mit einer Größe von 260 np. Wahrscheinlich entstand die Fraktion Ia wegen der Abspaltung des Fragmentes mit einer Länge von etwa 20 Nukleotiden von der I. Fraktion der RNA. Im unteren Gelteil wurde die diffuse RNA-Fraktion entdeckt.
 Bei der Inkubation mit Sevit Forte unter denselben Bedingungen wurde innerhalb von 6 Stunden in den Mustern der DNA von Chromatin weder die Fraktion I der DNA, welche für die bösartigen Zellen charakteristisch ist, noch die Fraktion Ia festgestellt.
 Die Kloning der komplementären DNA , welche aus der Fraktion I der RNA der DNA-Mustern von Chromatin der Geschwulstzellen H9 erhalten wurde, erlaubte es, 20 weiße Kolonien, welche Zusätze enthalten, zu bekommen. Nur 3 davon enthielten aber genug protrahierte Einsätze, welche für Sequencing taugen. Deswegen wurden die Materialien noch zweimal gesammelt, und die Einsätze der komplementären DNA in den erhaltenen Klons wurden Sequencing ausgesetzt. Es sind insgesamt 17 Reihenfolgen (Tabelle 1) analysiert, und die meisten davon gehören zu contig mit der Ausdehnung von 227 Nukleotiden der entsprechenden Reihenfolge 18S der RNA in der Nähe der Interspacer-Reihenfolge der Preribosom-RNA einerseits und des Gens des IP3-Rezeptors der Ca++-Kanäle vom Typ 1, welche hauptsächlich Kernlokalisierung haben, andererseits. (Beim Menschen befindet sich das Gen des IP3-Rezeptors vom Typ 1 der Ca++-Kanäle ID3708 im 3. Chromosom in der Lokalisierung 3p26-p25). Das gefundene contig ist im Abbildung 2 dargestellt. Man darf aber nicht ausschließen, dass wir mit der konservativen Reihenfolge zu tun haben, welche in einer Reihe der mRNA vorkommt. So ist die von uns gefundene Reihenfolge dem Abschnitt des Gens des NDAP7-Proteins (auch PigT) homolog, welche eine erhöhte Resistenz gegen Apoptosis verursacht und mit der Neuronenentwicklung assoziiert ist, sowie einigen anderen Genen (Tabelle 1).
 Die Fraktion I der RNA wurde auch in den Präparaten des Chromatins mit abgetrenntem Eiweiß nach der Verdauung der Pankreas-Desoxyribonuklease aus der Kultur anderer bösartigen Zellen HeLa festgestellt. Sequencing der erhaltenen 2 Klons hat das Zusammenfallen mit der Reihenfolge von contig gezeigt.
 In zwei Typen von bösartigen Zellen im Chromatin ist also die Fraktion der niedermolekularen RNA festgestellt worden, welche weder in den Lymphozyten der gesunden Blutspender noch in den Zellen des Narbenschnurblutes der Neugeborenen, welche mit den Stammzellen angereichert sind, festgestellt worden.  
 
Erörterung der Ergebnisse
Viele genetische Störungen führen zur bösartigen Transformation der Zellen. Es sind aber keine universellen Störungen der Genomfunktion festgestellt worden, welche die Phänotypuniversalität der bösartigen Transformation und der Änderung des Ausgehens von Ca++ aus dem Zelldepot, welches proliferative Aktivität der Zelle ändern, erklären würden. Diese Untersuchung erlaubt es, die Hypothese zu formulieren, dass als universale Ursache des Transformationsphänomens die Änderung im Spleißen der Preribosom-RNA gilt, was eine Reihe der nachfolgenden Ereignisse verursacht.
Zum Unterschied von der Mehrheit anderer Spacers werden die DNA-Spacers der Preribosom-RNA in RNA transkribiert. In den Menschenzellen wird ein Transkript gebildet, d.h. die Preribosom-RNA mit einer Länge von etwa 13000 Nukleotiden, 45S Preribosom-RNA, welche dank dem Spleißen, d.h. dem Ausschneiden von drei Abschnitten, sich in 3 Typen der Ribosom-RNA verwandelt: 18S rRNA, 5,8, S rRNA und 28S rRNA (siehe Abb. 2).
 Die Klons aus der Fraktion I der RNA des Präparats Chromatin der Geschwulstzellen (Klon 11, Klon 15, Klon 15 B usw.) entsprechen dem Anfang der Reihenfolge 18S RNA und dem vorausgehenden Abschnitt des 5-Endspacers in der Preribosom-RNA. Man kann vermuten, dass die geänderten abzuschneidenden Abschnitte sich mit Chromatin verbinden und sich an der Bindung der überschüssigen miRNA nicht beteiligen. Der Überschuss von miRNA (interferierende RNA) für mRNA des IP3-Rezeptors der Ca++-Kanäle vom Typ 1 soll seinerseits zur Inhibierung der Expression von mRNA des IP3-Rezeptors der Ca++-Kanäle vom Typ 1 und zum Mangel der Rezeptoren vom Typ 1 auf der Kernmembran führen. Da die IP3-Rezeptoren vom Typ 1 eine maximale Verwandtschaft mit dem Addend (Inositoltriphosphat) im Vergleich zu den Rezeptoren vom Typ 2 und Typ 3 [3] haben, wird die Innenkernantwort auf die IP3-Signale, welche den Kalziumkanälen gegeben werden, gestört. In der Kultur der Geschwulstzellen der Hepatom ist ein sehr niedriges Niveau der IP3-Rezeptoren vom Typ 1, im Vergleich zu den normalen Zellen, aber auch die erhöhte Menge der IP3-Rezeptoren vom Typ 2 [3] gezeigt. Die neulich erhaltene Information [6] über die Senkung der Anzahl der IP3-Rezeptoren vom Typ 1 in den Kernen der Zellkultur aus der Geschwulst der Harnblase des Menschen stimmt auch mit der Vorstellung über den Überschuss an miRNA, welche sich mit mRNA für die IP3-Rezeptoren in den Geschwülsten verbinden, überein.
 Im Zusammenhang mit dem zu vermutenden Mechanismus nach der Einwirkung von Sevit Forte auf die Zellen H-9, wird die niedermolekulare Fraktion von RNA, des Chromatins der Geschwülste, deren Reihenfolge dem festgestellten contig entspricht, zerlegt, und die contig-Fragmenten, die komplementären miRNA, verbinden sie. Die Inhibierung der mRNA der IP3-Rezeptoren vom Typ 1 wird aufgehoben, und der Inhalt der Rezeptoren vergrößert sich. Das aktiviert den Apoptosis-Weg und die Empfindlichkeit gegen eine Reihe der Präparate der Chemotherapie. Es ist tatsächlich bewiesen, dass die Wiederherstellung des Niveaus der IP3-Rezeptoren vom Typ 1 in den Geschwulstzellen ihre Empfindlichkeit gegen die Platin-Präparate wiederherstellt []. Wir haben immunhistochemisch die Ansammlung der IP3-Rezeptoren, aber vom Typ 3, nach der Einwirkung von Sevit Forte auf die H-9-Zellen gezeigt (die Angaben sind nicht veröffentlicht).
 Für die Präzisierung des Mechanismus der Ansammlung der niedermolekularen RNA in der Chromatin-Fraktion ist es aber geplant, weiterhin die Expression der IP3-Rezeptoren vom Typ 1 in den Zellen und in der Fraktion der Kerne H-9 und HeLa immunhistochemisch einzuschätzen.
 
Literatur 
1.Rovenskij Ju.A., Vasiljev Ju.M. Morphogenetische Reaktionen der Zellen und ihre Störungen bei der Geschwulsttransformation. Im Buch Kanzerogenesis , herausgegeben von Zaridze D.G., M., Medizina 2004, Seiten 376-414.
2. Belokhvostov A.S., Dotsenco A.N. The possible mechanisms of DNA release by live cells Abstr of 4 International symp on circulating nucleic acids in plasma and serum 4-6 Sep. 2005, London . Clin. Chem. 2005.-Vol.9, N , P.370
3. Leite M.F.Trowar E.C.,Echevarria V. et al. Nuclear and cytosolic calcium are regulated independently. Proc. Natl acad. Sci. USA , 2003 v.100, n. 5, p.2075- 2980.
4. Sambrook J., Russell D. Molecular cloning: a laboratory manual // Cold Spring Harbor Laboratory Press. Cold Spring Harbor , NY 2001
5. Singer-Lahat D, Ma AL, Felder CC. Independent induction of morphological transformation of CHO cells by receptor-activated cyclic AMP synthesis or by receptor-operated calcium influx. Biochem Pharmacol. 1996 Feb 23; 51(4):495-502
6. Tsunoda T, Koga H, Yokomizo A, Tatsugami K, Eto M, Inokuchi J, Hirata A, Masuda K, Okumura K, Naito S. Inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) receptor type1 (IP3R1) modulates the acquisition of cisplatin resistance in bladder cancer cell lines. Oncogene. 2005 Feb 17; 24(8):1396-402.
7. Xu Z, Williams CJ, Kopf GS, Schultz RM. Maturation-associated increase in IP3 receptor type 1: role in conferring increased IP3 sensitivity and Ca2+ oscillatory behavior in mouse eggs. Dev Biol. 2003 Feb 15;254(2):163-71.

 

 

 

 

Abb. 1 RNA des Präparats der Nukleinsäuren von Chromatin nach der Bearbeitung mit der Pankreas-Desoxyribonuklease, welche von der Ribonuklease-Aktivität frei ist. Das Präparat ist aus den kultivierten Zellen der Menschenlymphadenosis H-9 (Pfade 1, 3) hergestellt.

 Pfad 3: 4 Stunden nach dem Einfluss des Präparats Sevit Forte auf die Zellen.

 Pfad 2: Präparat aus den Lymphozyten des Blutspenders.

 Pfad 4: Markierungsfragmente der DNA (np Nukleotidepaare)

 

 

 

 

 

CCCTGTAATTGGAATGAGTCCACTTTAAATCCTTTAACGAGGATCCATTGGAGGGCAAGTCTGGT
GCCAGCAGCCGCGGTAATTCCAGCTCCAATAGCGTATATTAAAGTTGCTGCAGTTAAAAAGCTC
GTAGTTGGATCTTGGGAGCGGGCGGGCGGTCCGCCGCGAGGCGAGCCACCGCCCGTCCCCGCC
CCTTGCCTCTCGGCGCCCCCTCGATGCTCTTAGCT
 
Abb. 2 Processing der Preribosom-RNA und Anordnung von contig der niedermolekularen RNA, welche mit dem Chromatin der bösartigen Zellen fest verbunden ist.
  Preribosom-RNA
1300 1300 Nukleotide
RNA-Processing
, Reihenfolge, welche beim Spleißen entfernt wird
- rRNA

 

 

Tabelle 1
 Nukleotidereihenfolgen der DNA-Kopie der zu untersuchenden RNA-Fraktionen von Chromatin, welche mindestens zwei- bis dreimal in den erhaltenen Klons vorkommen oder sich überbrücken
 Klons aus der Oberfraktion (Fraktionen 1 und 1a)

Kln

Sequence

Homologien

1

CCATGGCCGCGGGATCCCTTCTCCCTCTCTCTTTTGTTATTAAGCTCATCTTAAACGTGCGT

ATGCCATCCTATTTTAAAACCTCTAGGGTTGGTTTGATTTGATTTCCTTTCCACTGAAATG

ACTGTTCTGAACTCTGACCTTAATCTGGGATGGTTAGAACAGCTGGAAGCACTTTCTTGACT

GTCTATCTATGTTCAGACTTTA

gi|17903442|emb|AL645730.10| DNA-Reihenfolge des Menschen aus dem Klon RP11-93G23 auf der Chromosom 1, welche im 5-End des Gens des neuen Proteins und im Pseudogen, welches dem Teil des NADH-Gens der Dehydrogenase 2 ähnelt, enthalten ist

2

AGTCCACTTTAAATCCTTTAACGAGGATCCATTGGAGGGCAAGTCTGGTGCCAGCAGCCGC

GGTAATTCCAGCTCCAATAGCGTATATTAA 

Vollständig enthalten im contig 227

3

CCCCCCCGGGACGGGGGACCCCAACCGGGGCCAAGGCCCCGGCCCGGGCCCCACCCCCCGACCC

GGGGAAAGGGCAAACCACCGAGGT  

 

gi|6400107|gb|AW168582.1|

DNA-Reihenfolge des Menschen aus dem Klon cDNA

 xi89f06.x1 NCI_CGAP_Mel3 IMAGE:2652995 3'

 ähnlich zur Reihenfolge TR:O88539 O88539 WW dem Domain-Bindeprotein des Chromosoms 11. ;, mRNA Reihenfolge.

DNA-Reihenfolge des Menschen, welche dem 5' äußeren zu transkribierenden Spacer der Preribosom-RNA entspricht
gi|36158|emb|X14345.1|HSRRETS[36158

4

CAGCTAAGAGCATCGAGGGGGCGCCGAGAGGCAAGGGGCGGGGACGGGCGGTGGCTCGCCTCG

CGGCGGACCGCCCGCCCGCTCCCAAGATCCAACTACGGGCTTTTTA

gi|36162|emb|X03205.1|HSRRN18S DNA-Reihenfolge des Menschen, welche der 18S Ribosom-RNA entspricht

gi|19527005|ref|NM_133779.1| Nukleotidereihenfolge einer Maus Mus musculus Phosphatidylinositol Glykan, Klasse T (Pigt), mRNA

 

gi|31341274|ref|NM_174841.2| Nukleotidereihenfolge s des Inositol 1,4, 5- Triphosphatrezeptors vom Typ 1 (ITPR1), mRNA des Ochsen Bos tauru

gi|13399273|emb|AJ308886.2|MMU308886 und mRNA für das Protein, welches mit der Neuroneentwicklung (Ndap7 gene) der Maus verbunden ist

5

GCTGCAGTTAAAAAGCCCGTAGTTGGATCTTGGGAGCGGGCGGGCGGTCCGCCGCGA

Enthalten im Klon 4 des Inositol 1,4,5-Triphosphat-Rezeptors vom Typ 1 (ITPR1), mRNA

6

CCTTTAACGAGGATCCATTGGAGGGCAAGTCTGGTGCCAGCAGCCGCGGTAATTCCAGCT

CCAATAGCGTATATTAAA

gi|51921979|gb|AY622192.1| Genabschnitt 18S der Ribosom-RNA in Ilyocypris angulata

7

CCCTGTAATTGGAATGAGTCCACTTTAAATCCTTTAACGAGGATCCATTGGAGGGCAAGT

CTGGTGCCAGCAGCCGCGGTAATTCCAGCTCCAATAGCGTATATTAAA

gi|36162|emb|X03205.1|HSRRN18S DNA-Reihenfolge des Menschen, welche der 18S Ribosom-RNA entspricht

gi|19527005|ref|NM_133779.1| mRNA für Phosphatidylinositol Glykan, Klasse T (Pigt), mRNA Mus musculus gi|31341274|ref|NM_174841.2| Nukleotidereihenfolge s Insositol des 1,4,5-Triphosphat-Rezeptors vom Typ 1 (ITPR1), mRNA des Ochsen Bos tauru gi|33304382|gb|AY248756.1| mRNA, welche der 18S RNA der Maus ähnlich ist gi|13399273|emb|AJ308886.2|MMU308886 mRNA für das Protein, welches mit der Neuroneentwicklung (Ndap7gene) der Maus verbunden ist

8

GCTGCAGTTAAAAAGCTCGTAGTTGGATCTTGGGAGCGGGCGGGCGGTCCGCCGCGAGGCG

AGCCACCGCCC

im Klon 7enthalten

9

ACCTCGGTGGTTTGCCCTTTCCCCGGGTCGGGGGGTGGGGCCCGGGCCGGGGCCTTGGCCCC

GGTTGGGGTCCCCCGTCCCGGGGGGG

im Klon 3 enthalten

Anmerkung: Vereinigte Angaben über Klons. Es sind insgesamt wesentlich mehr Klons analysiert, in der Tabelle sind nur Reihenfolgen gezeigt, jede von welchen durch einige Wiederholungen vertreten ist.

 
   ©2006    
buy drugs canada