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21.09.2005:
   21.09.2005

Rambler's Top100
  

 

Korrektion der psychoneurologischen Entwicklung und des Phenotyps der Kranken mit dem Down-Syndrom im Hintergrund der metabolischen Therapie.

 Prof. Dr.A. Chochlow,

Doz. Dr. O. Blinnikowa.

Einführung
Das Down-Syndrom ist eine Erbkrankheit, welche durch die Trisomie im 21. Chromosom bedingt ist. Zytogenetische Varianten schließen folgende Formen ein: eine einfache Trisomform, eine Translokationsform und eine Mosaikvariante. Die Populationsfrequenz beträgt 1:700. Das klinische Bild wird durch die Besonderheiten des Phenotyps, Mißbildungen der inneren Organe, Funktionsstörung des zentralen Nervensystems gekennzeichnet. Im ersten Lebensjahr bleiben die Kinder mit dem Down-Syndrom in der psychomotorischen Entwicklung zurück, dann entwickelt sich die Oligophrenie, in 55 bis 70% bis auf den Debilitätsgrad. Es sind Schwierigkeiten beim Umschalten auf eine neue Tätigkeitsart, bei den Meisten die Unterentwicklung der emotionellen Sphäre, die Oberflächlichkeit und Eintönigkeit der Emotionen zu beobachten.
Es wurde geklärt, dass der Hauptgrund der Demenzentwicklung und einiger Symptomen der Erkrankung durch eine erhöhte Expression der Eiweiße, welche als Vorgänger von ß-Amyloid gelten, sowie durch die Ansammlung von ß-Amyloid im Gehirn bedingt ist. Dabei vertiefte das angeborene Immunodefizit den Erkrankungsverlauf.
Klinische Charakteristik der Kranken
und Zusammensetzung der Präparate für die metabolische Therapie
Innerhalb von 5 Jahren wurden 256 Kranke mit dem Down-Syndrom im Alter zwischen 1 und 12 Jahre beobachtet.
Die Kranken sind in drei Gruppen geteilt worden. Die erste Gruppe schloss 65 Kranke im Alter zwischen 1 und 4 Jahren ein. Die zweite Gruppe schloss 107 Kranke im Alter zwischen 6 und 12 Jahren ein. Schließlich bekam die Kontrollgruppe mit 84 Kranken im Alter zwischen 6 und 12 Jahren keine Therapie. Die Trisomform betrug 67%, die Translokationsform 8,4%, die Mosaikform 5% der Fälle.
Eine absolute Mehrheit der Kranken hatte klassische Merkmale der Krankheit, d.h. mongolide Gesichtszüge, Makroglossie, einen niedrigen Wuchs, eine Verzögerung der psychischen Sprachentwicklung (in verschiedenen Stadien) sowie Gedächtnisstörungen und Störungen der Aufmerksamkeit und Konzentration. Die Hypererregbarkeit ist in 23% Fällen, die Hypotonie bei 46% der Kranken und die Störung der Feinmotorik bei der absoluten Mehrheit der Kranken registriert worden. Bei 28 Kranken wurde der Erkrankungsverlauf durch den dekompensierten Herzfehler, bei 31 Patienten durch andere somatische Erkrankungen erschwert. Das Episyndrom ist bei 6,5% der Patienten erkannt worden.
Im Hintergrund der Behandlung ist die Körpergröße und die Fingerlänge der Kurierenden gemessen worden. Es wurde auch die Änderung der Schädel- und Zungenform, das Verschwinden des Schielens eingeschätzt. Neurophysiologische Tests, die IQ, Gedächtnis und Aufmerksamkeit einschätzen, sind vor und nach jedem Behandlungskurs durchgeführt worden.
Charakteristik der Präparate für metabolische Therapie
Vitamixt-P enthält eine Mischung aus drei Aminosäuren, d.h. Glutamin, ß-Alanin, Asparaginsäure. In der Kombination neutralisiert das Präparat toxische Austauschprodukte, welche die Dophaminsynthese bremsen, den Energieumsatz in den Zellen von Leber und Nervensystem stimulieren, die Bildung von Eiweißen, welche die Apoptose stimulieren. Das Präparat wird für die Wiederherstellung der Funktion von Nervenzellen und zur Verringerung des ß-Amiloidgehaltes verwendet. Die Tagesdosis für Kinder beträgt zwischen 200 und 800 mg je nach dem Alter.
Neurovit-P enthält eine Mischung von Aminosäuren mit einem erhöhten DL-Arginin- und Ornithingehalt. Das Präparat erhöht den Gehalt an Stickstoffoxyd, welches als Hauptfaktor der Gefäßrelaxation gilt, im Gewebe, infolge dessen die Blutversorgung von einzelnen Gehirnstrukturen verbessert wird. Das Präparat wird zur Verbesserung der Aufmerksamkeit, der Konzentration und des Gedächtnisses verwendet. Die Tagesdosis beträgt je nach dem Alter zwischen 200 und 600 mg.
Glukaprim-P enthält eine Mischung von Aminosäuren mit einem erhöhten Glyzin-, Treoningehalt usw.. Glyzin gilt als Hauptbremstransmitter in den Gehirnzellen. Außerdem beseitigt das Präparat in der Kombination den Überschuss an Kalzium in den Gehirnzellen und erhöht damit ihr Energiepotenzial. Gleichzeitig stimuliert das Präparat die Synthese von Myelinlipiden und trägt damit zu den Prozessen der Remyelinisation bei. Es wird zur Beseitigung der Hypotonie und zur Wiederherstellung der Feinmotorik verwendet. Die Tagesdosis beträgt zwischen 400 und 800 mg.
Oldarin enthält eine Mischung von Aminosäuren mit einem erhöhten Zystin- und Zysteingehalt. Das Präparat senkt das Niveau an erregenden Neurotransmittern in den Gehirnzellen, verbindet die Produkte der Peroxydation, stellt die Menge an SH-Gruppen in den Eiweißen des Gehirns wieder her, verringert den ß-Amiloid-Gehalt.
Glukanal-F enthält eine Mischung von Aminosäuren mit einem erhöhten Phenylalanin und Thyrosingehalt. Das Präparat stimuliert die Myelinsynthese, erhöht den Gehalt an Dophamin und Katecholaminen in den einzelnen Gehirnstrukturen. Es wird zur Hypotoniebeseitigung und zur Steigerung der Muskelkraft bei den Kranken verwendet.
Zerebron enthält eine Mischung von Aminosäuren mit einem erhöhten Gehalt an Asparaginsäure in der Assoziation mit Magnesium. Das Präparat steigert den Magnesiumgehalt in der Mündung der Glutamatrezeptoren und bremst dabei die Erregungsprozesse in der Gehirnrinde. ß-Alanin erhöht seinerseits den Gehalt an Aminosäure in den Gehirnzellen. Gleichzeitig wird der Energieumtausch aktiviert (ß-Alanin stimuliert die CoA-Bildung). Deshalb wird empfohlen, Zerebron zur Steigung der Aufmerksamkeit und Konzentration, zur Erhöhung der Adaptierungsmöglichkeiten der Kranken, zur Gedächtnisverbesserung und zur Beseitigung der Prozesse für Hypererregung zu verwenden.
Sewit lypidenhaltiges Nahrungsergänzungsmittel. Das Präparat enthält Olivenöl mit einem erhöhten Squalengehalt. Das Präparat besitzt eine ausgeprägte antiradikale Wirkung und die Fähigkeit, NMDA-Rezeptoren zurückzuverblocken. Deswegen wird empfohlen, dieses Mittel zur Wiederherstellung des Gehirnmetabolismus bei den Kranken mit dem Down-Syndrom und zur Immunitätsstärkung zu verwenden.
Allgemeines Behandlungsschema
Vitamixt-P je 1 Kapsel 3- bis 4-mal täglich
Glukanal-F je 1 Kapsel 3-mal täglich
Neurovit-P je 1 Kapsel 2-mal täglich
Glukaprim-P je 1 Kapsel 4-mal täglich
Oldarin je 1 Kapsel 4-mal täglich
Falls die Symptome der Enthemmung und Hypererregbarkeit vorhanden sind, ändert sich die Zusammensetzung:
Zerebron je 1 Kapsel 3- bis 4-mal täglich
Glukaprim-P je 1 Kapsel 3- bis 4-mal täglich
Glukanal-F je 1 Kapsel 3- bis 4-mal täglich
Sevit je 1- bis 2 ml 3-mal täglich
Neurovit-P je 1 Kapsel 3- bis 4-mal täglich
In meisten Fällen erfolgt die Auswahl von Metaboliten individuell, je nach dem klinischen Bild und dem Zustand des Kranken.
Es wurden innerhalb des ersten Behandlungsjahres 4 Behandlungskurse durchgeführt, jeder dauerte 55 bis 75 Tage lang. Weiterhin wurde die Anzahl der Behandlungskurse bis auf 2 pro Jahr verringert, dabei ist die Dauer jedes Behandlungskurses bis auf drei Monate verlängert worden und es wurden längerfristige Unterbrechungen in den Kursen angewandt.
Folgende Änderungen in der psychisch-emotionellen Sphäre sind nach den ersten 10 Behandlungstagen festgestellt worden. Der Kontakt mit den Kindern verbesserte sich, die Aufmerksamkeit und Konzentration stieg, bei den Kindern im Schulalter wurden ihre Spiele inhaltlich reicher. Zum Ende des ersten Behandlungskurses nivellierte sich die Bewegungsenthemmung, Hypererregbarkeit und verringerte sich die Dysarthrie. Zum Ende des ersten Behandlungsjahres haben 78% der Kinder im jüngeren Alter (zwischen 1 und 4 Jahren) und 29% der Kinder der älteren Gruppe, gemäß ihrer motorischen Entwicklung, ihre Altersgenossen eingeholt. Gleichzeitig wurde bei 83% der Kranken der älteren Altersgruppe die Erweiterung ihres Wortschatzes festgestellt. Die Kranken mit dem Down-Syndrom begannen neue Tätigkeitsarten leichter zu beherrschen. Erfolge der Kinder, welche die Schule besuchen, wuchsen und nach 4 bis 6 Behandlungskursen sind 22 Patienten in die allgemeinbildende Schule umgesetzt worden und zum Ende des dritten Behandlungsjahres stieg ihre Anzahl bis auf 46.
Die Kontrolle der neurophysiologischen Kenndaten bei den Kranken im alter zwischen 6 und 12 Jahren schloss Tests für Gedächtnis, Aufmerksamkeit sowie die Bestimmung von IQ ein (siehe Tabelle Nr. 1).
Tabelle Nr. 1
Änderungen der neurophysiologischen Kennziffern bei den Kranken mit dem Down-Syndrom (im Alter zwischen 6 und 12 Jahren) im Hintergrund der Behandlung mit den aminosäurenhaltigen Präparaten*

 
Versuchsgruppe (107 Personen)
*** Kontrollgruppe (84 Personen)
 
Vor der Behandlung
Nach der Behandlung
Vor der Behandlung
Nach der Behandlung
Test auf Gedächtnis (Bezugseinheiten
3,20,5
5,20,35
3,70,7
4,00,6
**
Test auf Aufmerksamkeit (Sek.)
7421
4110
6814
5819
IQ
5411
10212
6111
7113

* nach 8 Behandlungskursen
** nach Schulte-Gorabowa-Methode
*** unspezifische Therapie
Die Kenndaten des Tests für Gedächtnis haben sich von 3,2 bis auf 5,2 bedingte Einheiten (R<0,05), des Tests für die Aufmerksamkeit von 74 bis auf 41 Sekunden (R<0,01), IQ von 54 bis auf 102 (R<0,01) geändert. Die Körperentwicklung hat sich verbessert, es wurde das Wachstum der jährlichen Körpergrößezunahme beobachtet. In 90% der Fälle verschwand die Muskelhypotonie und erhöhte Ermüdbarkeit.
In der Gruppe mit Kindern zwischen 1 und 4 Jahren ist im Zeitabschnitt zwischen dem 8. und dem 12. Behandlungskurs die Veränderung der Phenotypmerkmale registriert worden. Vor dem Beginn der Behandlung ist eine niedrige Körpergröße bei 56 von 65 Kranken registriert worden, während nach der dreijährigen Beobachtung sich die Anzahl der Kranken mit einer niedrigen Körpergröße bis auf 9 Personen verringert hat. Bei 41% der Patienten verschwand das Schielen, veränderte sich die Schädelform von der mikrobrachyzephalen zur normalen Form. In 45 Fällen ist eine wesentliche Verlängerung der Fingerlänge und der Zungenform registriert worden. In der Gruppe mit älteren Kindern ist ebenfalls das beschleunigte Wachstum der Körpergröße registriert worden, die Veränderungen der Phenotypmerkmale sind aber nur in einzelnen Fällen (bei 12 Kranken) registriert worden.
Erörterung der erhaltenen Ergebnisse
Für die letzten Jahre sind mehrere Untersuchungen der Entzifferung der Pathogenese des Down-Syndroms auf dem molekulargenetischen Niveau gewidmet worden. Es ist gezeigt worden, dass das klinische Bild nicht ausschließlich als Ergebnis des Effektes der Gendosis gilt, sondern als Folge der Wechselwirkung von zahlreichen Genprodukten mit der gestörten Expression, darunter nicht nur der Gene des 21. Chromosoms (Cheon, 2003). In den neuropathologischen Prozessen beim Down-Syndrom sind Transkriptionsfaktoren und Eiweiße, welche sich an den zellulären Oxidationsprozessen, sowie an dem Apoptoseprozess beteiligen (Lubec, 2002), aktiviert.
Der Hauptgrund der psychischen und beweglichen Störungen ist die Ansammlung von ß-Amyloid in den Zellen des Nervensystems (Engidawork, 2001). Degenerative Prozesse in den M-cholinergischen Systemen der Rinde und des Ammonshorns mit der Senkung der Aktivität der Cholinazetyltransferase, als eines Schlüsselenzyms der Azetylcholinsynthese, tragen im Unterschied zur Alzheimer-Krankheit einen nicht so ausgeprägten Charakter (Engidawork, 2001).
Es ist zurzeit geklärt worden, dass ß-Amyloid unter den physiologischen Bedingungen erzeugt wird. Die lösliche Fraktion ist im Plasma und in der Flüssigkeit des Rückenmarkes der kranken und gesunden Menschen aufgefunden worden. Der Weg der Eiweißbildung ist studiert worden. Der Präkusor von ß-Amyloid, das Eiweiß, welches aus 695 Aminosäurenrückständen besteht, gehört zur Zusammensetzung der allgemeinen äußeren Membran der Neuronen und beteiligt sich an den Interneuronenkontakten. Unter der Einwirkung der spezifischen Proteasen bildet sich das Eiweiß, welches 620 Aminosäurenrückstände enthält. Dieses Eiweiß gehört zum äußerlichen Zellenmedium. In kleinen Mengen entwickelt sich aus dem Eiweiß-Präkusor der ß-Amyloid, welches 41 Aminosäurenrückstände enthält. Beim Down-Syndrom aktiviert sich dieser Prozess mehrfach und ß-Amyloid legt sich auf die Neuronoberfläche und stört den Prozess des Metabolismus. Das führt zu den tiefen Änderungen einer Reihe von neuropeptischen Systemen (BegniB., 2003). Dabei verzögert sich akut die Eiweißbildung im.
Metabolische Therapie senkt den Gehalt an ß-Amyloid auf Kosten. der Verstärkung von katabolischen Prozessen, sowie verstärkt die Blutversorgung des Gehirns, erhöht das energetische Potenzial von Neurozyten. Schließlich wird nicht nur die Änderung der psychisch-physiologischen Kennziffern, sondern auch die Merkmale des Phenotyps bei den Kindern im jüngeren Alter registriert.

 
   ©2006