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21.09.2005:
   21.09.2005

Rambler's Top100
  

PERSPEKTIVEN DER VERWENDUNG VON AMINOSÄUREN IN DER NEUROLOGIE UND ONKOLOGIE.

Prof., MD. Chochlov A.P.,

 MD.,PhD . Dotsenko A.N.

 

Aminosäuren sind komplizierte organische Verbindungen, welche außer der karboxylen Gruppe noch eine oder zwei Aminogruppen enthalten. Je nach der Position der Aminogruppe in Bezug auf die karboxyle Gruppe, unterscheidet man a-, b-, und g-Aminosäuren. Dabei gelten die a-Verbindungen nicht nur als strukturelle Eiweißeinheiten, sie spielen, wie auch b-, und g-Aminosäuren, eine besondere Rolle in den Umsatzreaktionen (siehe Abb. 1). Die Aminosäuren werden in mehreren Richtungen verwendet, während sie als Vaterelemente von Hormonen und biologisch aktiven Verbindungen gelten (Polyamine, Kreatin, energetische Substrate).
Gleichzeitig war seit langem die Rolle der Aminosäuren in der Pathogenese von mehreren Krankheiten nicht untersucht worden, deswegen waren erste Versuche, diese Verbindungen als Heilmittelpräparate zu verwenden, nicht erfolgreich. So führte zwar die Verordnung von Glyzin für die Myodistrophiekranken zur Steigerung des Kreatinniveaus im Blut, beeinflusste aber nicht den Verlauf des pathologischen Prozesses. Genauso senkte die Verwendung der Glutaminsäure bei akuten Gepatiten das Ammoniakniveau im Blut, erleichterte aber nicht den Zustand der Kranken. Der Umschwung in dieser Richtung fiel auf das Ende der 50er Jahre des vorigen Jahrhunderts, denn es stellte sich damals gleichzeitig folgendes heraus:
1) Dopamin ist ein Metabolit, welcher aus Aminosäuren Phenylalanin und Thyrosin gebildet wird und als das wichtigste, den Bewegungsprozess regulierende Hormon gilt.
2) Bei den Parkinson-Kranken ist die Dopamin-Synthese in den Zellen der schwarzen Substanz der subkortikalen Ganglionen gestört. Die Menschen verlieren dabei die Bewegungsaktivität und verwandeln sich in lebendige Statuen.
Die Verordnung von L-DORA (Dioxyphenylalanin) macht sie genügend schnell wieder lebendig. Dopamin selbst dringt durch die Bluthirnschranke nicht durch und kann leider als Behandlungsmittel nicht dienen.
Solche effektive Verwendung der Aminosäure in der klinischen Praxis stimulierte die Entwicklung einer neuen Richtung in der Neurobiologie.
Die Publikationen waren oft sensationell.
Abb. 1 Rolle der Aminosäuren im Organismus des Menschen

 

 

Insbesondere wurde es von einer Gruppe der erregenden Gehirnneurotransmitter abgesondert. Es stellte sich heraus, dass das Dikarbonaminosäuren waren, und zwar die Glutaminsäure und Asparaginsäure. Es ist als ein komplizierter Apparat, der Komplex von Glutamatrezeptoren, beschrieben worden, welcher eine wichtige Rolle in der Funktion der höchsten integrativen Gehirnfunktionen spielt. Es ist gleichzeitig festgestellt worden, dass die Hyperaktivierung der ionotropen Rezeptoren infolge der erhöhten Befreiung der Dikarbonaminosäuren als Ursache der Entstehung der funktionalen und organischen Änderungen im Gehirngewebe dient (7).
So betrachtete die Glutamathypothese die Affektion von Neurozyten als Ergebnis der Hyperaktivierung von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) Rezeptoren. Als dessen Folge gilt die überflüssige Ansammlung von Calzium im Zytosol der Zelle. Dabei wird die Steigerung des Kation-Niveaus auf zwei Wegen erreicht:
1) über das System der Calziumkanäle von NMDA-Rezeptoren;
2) durch die Aktivierung des phosphoinozytiden Zyklus mit der Realisierung von Calzium aus dem Endoplazmaretikulum.
Unter den physiologischen Bedingungen vergrößern die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren und die Auslösung einer Kaskade von Reaktionen des phosphoinozytiden Zyklus die Adaptierungsmöglichkeiten der Zelle, initialisieren eine Dauermodifizierung der Ionenleitfähigkeit, die Expression von Schlüsselgenen usw. Der wesentliche Calzium-Überschuß paralysiert jedoch die Funktion der Nervenzelle. Beim Ansammeln in den Mytochondrien trägt das Ion zum Abtrennen der konjugierten Prozesse der Gewebsatmung und der oxydativen Phosphorylierung bei, beschränkt damit energetische Möglichkeiten des Neurozytes und stimuliert die Prozesse der Peroxydoxydation von Lypiden. Gleichzeitig führt die Aktivierung von Ca++-abhängigen Proteinasen und Hydrolasen zur Degradierung der Makromolekülen, was im Endergebnis eine Zelle lebensunfähig macht.
Ob man unter diesen Umständen die Vernichtung der Zelle vorbeugen, anders gesagt, die Folge einer akuten Hypoxie, d.h. eines Insultes, vorbeugen kann?
Laut der Glutamathypothese ist es theoretisch möglich. Dafür ist folgendes notwendig:
1) den Überschuß der Aminosäure in der Zelle und im extrazellulären Bereich des Gehirnes zu beseitigen;
2) die Affinität der Glutamatrezeptoren zum Addend zu senken;
3) neue Behandlungsmittel , die Antagonisten der Aminosäure, zu verwenden.
Unten werden die Möglichkeiten der Aminosäurentherapie in dieser Richtung gezeigt.
Eine andere sensationelle Entdeckung des letzten Jahrzehntes des 20. Jahrhunderts ist die Eröffnung eines neuen Neurotransmitters, des Stickstoffoxydes (der als Faktor der Gefäßerelaxierung auftritt), welcher sich in den Zellen des Nervensystems und des Endothels der Gefäße aus der Aminosäure Arginin infolge der NO-Synthetasereaktion ausbildet (5).
Es stellte sich heraus, dass das Enzym NO-Synthetase als Hauptzielscheibe der meisten Gefäßpräparate gilt. So haben sich unsere Vorstellungen von der Pathogenese der hypertonischen Krankheit, von den Migränen und anderen Gefäßkrankheiten gründlich geändert.
Endlich ist die Rolle der Aminosäuren im Energieumsatz des Gehirnes festgesetzt (siehe Abb. 2).
Abb. 2. Die Rolle der Aminosäuren im Energieumsatz des Gehirnes

 

 

 
Wichtig ist, dass der Hauptkatalysator des Energieumsatzes KoA aus der Aminosäure ß-Alanin synthesiert wird. Die meisten Aminoverbindungen verwandeln sich in die Glukose (Glukoneogenese), und die Senkung der Intensität dieses Prozesses führt zur Senkung des Zuckerniveaus im Blut (1).
Aminosäuren spielen eine besondere Rolle in der Gehirntätigkeit. Wie es aus der Abb. 1 ersichtlich ist, unterscheidet man drei Gruppen von Neurotransmittern Aminosäuren, und zwar:
1) erregende (Dikarbonaminosäuren);
2) bremsende (g-Aminoölsäure, ß-Alanin, Taurin, Glyzin);
3) neutrale (Lysin).
 
Die Änderung des Verhältnisses zwischen ihnen führt zur Erscheinung von zahlreichen Krankheiten, sowohl neurodegenerativen als auch psychischen. Dabei gilt ß-Alanin als wichtigster Koordinator des Bestandes von erregenden und bremsenden Neurotransmittern. Die Aminosäure führt diesen Prozess auf eine originelle Weise durch. Während sich ß-Alanin in der Zusammensetzung von Dipeptiden (Anzerin, Karnosin) befindet, welche als extraktive Stoffe des Muskelgewebes gelten, befreit sich der ß-Alanin während der körperlichen Tätigkeit und geht ins Gehirn über. Im Gehirn blockiert ß-Alanin infolge der Wechselwirkung mit dem spezifischen Rezeptor auf der Oberfläche des Astrozytes die Ergreifung von GAMK durch die Glyalzellen und erhöht die Glutamat-Aufnahme. So wird der Bestand des bremsenden Neurotransmitters in den Neurozyten aufgefüllt, und das Glutamat-Niveau sinkt.
Man muß daran erinnern, dass die Glutamat-Entfernung aus dem synaptischen Riss unter den physiologischen Bedingungen hauptsächlich durch die Astrozyten unter der Beteiligung von
Na-abhängigen hoch affinen Transmitter erfolgt (6).
Die perorale Einnahme von ß-Alanin stimuliert wesentlich diesen Prozess. Die Steigerung des GAMK-Niveaus führt zur Wechselwirkung der Aminosäure mit spezifischen GAMK-Rezeptoren und zur Aktivierung des Energieumsatzes im Nervengewebe. Die Atmungsaktivität von Neurozyten steigt, die Ausnutzung der Glukose wird beschleunigt, der Blutkreislauf verbessert sich, usw. Deswegen fand GAMK als das Heilmittelpräparat eine breite Anwendung in der Psychiatrie und Kinderneurologie. Ein wesentlicher Mangel dieses Mittels besteht darin, dass es langsam durch die Bluthirnschranke durchdringt. ß-Alanin überwindet dagegen diese Schranke leicht, senkt gleichzeitig das Niveau der Dikarbonaminosäuren und bremst damit den Übergang von großen Calzium-Mengen in der Zelle. ß-Alanin wird von uns in der klinischen Praxis zur Behandlung von Migränen, der zerebro-vaskulären Insuffizienz und anderen Krankheiten des Nervensystems verwendet, welche mit der Störung des Blutkreislaufs verbunden sind.
Außerdem besitzt die Aminosäure, wie es durch unsere Untersuchungen festgestellt wurde, eine ausgeprägte harntreibende Wirkung und unterscheidet sich dabei vorteilhaft von den klassischen harntreibenden Mitteln, da sie keine Elektrolytenkorrelierung braucht. Deswegen ist ß-Alanin heutzutage in der Neurologie das einzige Mittel zur Behandlung von Hydrozefalien.
Der Einsatz von Aminosäuren mit einem hohen Anteil von ß-Alanin, (die kommerzielle Bezeichnung ist Aminovil-R) ist in Russland und in mehreren europäischen Ländern registriert und wird zur Beseitigung von Stress und Hirnödem sowie zur Verbesserung des Gehirnkreislaufs verwendet. Der Komposit senkt toxische Erscheinungen der antiepileptischen Präparate und verstärkt ihre therapeutische Wirkung. Man muss bemerken, dass in der Praxis zur Senkung des Niveaus der Glutaminsäure im Gehirn auch andere Aminosäuren effektiv sind, insbesondere Leuzin (4). Der Wirkungsmechanismus besteht in der Aktivierung des Enzymes von Glutamatdehydrogenasa, welcher Glutamat bis zur 3-Ketoglutarsäure, eines der Komponente des Zyklus von Trikarbonsäuren, desaminiert (siehe Abb. 2).
Die schwefelhaltige Aminosäure Taurin gehört auch zu Bremstransmittern des Gehirns. Die Verbindung unterdrückt die Neuronenerregbarkeit und verursacht Hyperpolarisierung. Eine andere Funktion von Taurin ist die Regulierung der Kalziumbeförderung im Nervensystem. Deswegen erweist Taurin eine Gegenkrampfwirkung bei der Epilepsie, blockiert agressive Reaktionen bei Killerratten. Der Aminosäuremangel ist bei den Kranken, welche unter der hereditären Ataxie von Friedreich leiden, entdeckt worden.
Eine wichtige Rolle in der Gehirntätigkeit hat auch die Aminosäure Glyzin. Über die Beteiligung an der Bildung von wichtigsten biologisch aktiven Verbindungen, d.h. Purinnukleotiden, Häm, Kreatin usw. hinaus, spielt die Aminosäure die Rolle des bremsenden Neurotransmitters, während sie die Prozesse der Bildung der feinen Motorik von plastischen Prozessen und Tonusreaktionen der quergestreiften Muskulatur kontrolliert. Die Hauptmasse an Glyzin ist im Rückenmark konzentriert, wo die Aminosäure, während sie sich aus den Enden der Renshow-Zellen befreit, die postsynaptische Freisetzung (Bremsung) von Motoneuronen vermittelt. Deswegen findet das Präparat eine breite Anwendung in der neurologischen Praxis zur Beseitigung von erhöhtem Muskeltonus.
Die Regulierung der Aktivität von NMDA-Glutamatrezeptoren erfolgt auch durch Glyzin. Diese Aminosäure ist Bestandteil der Zusammensetzung von den meisten erregenden Glutamatrezeptoren.
Während der Wechselwirkung mit Magnesium hat Glyzin eine bremsende Wirkung und im freien Zustand besitzt Glyzin eine stimulierende Wirkung (3).
Eine erfolgreiche Verwendung von Glyzin als eines der Heilmittelpräparate zur Behandlung der Kranken mit akuter Störung der Gehirnblutzirkulation erregte die Aufmerksamkeit der Neurologen zur Untersuchung des Wirkungsmechanismus des Präparates (2).
In den letzten Jahren verwendet man erfolgreich für die Senkung der Aktivität der erregenden Aminosäuren ihre Analogen. Obwohl die meisten Arbeiten in diesem Bereich Forschungscharakter tragen, ist eine Gruppe der perspektiven Verbindungen (Phosphoderivate) abgesondert worden. Die Verbindungen haben im Experiment eine starke Antistresswirkung gezeigt und übersteigen, der Ausprägung nach, die Wirkung von Pyrazetam.
So ist aus den vorgelegten Angaben ersichtlich, daß man mit Hilfe von Aminosäurenkompositen den Anteil an erregenden und bremsenden Neurotransmittern in den Gehirnzellen korrelieren kann. In der Praxis bedeutet das die Notwendigkeit, natürliche Metaboliten für eine effektive Beseitigung nicht nur von Funktionskrankheiten des Nervensystems (Stress, Neurosen), sondern auch von schweren organischen Affektionen (akute Störung der Gehirnblutzirkulation, degenerative Krankheiten) zu verwenden.
Die Rolle von Diaminocarbonsäure (Lysin), als eines Neurotransmitters ist weniger untersucht worden. Es wird vermutet, dass als Angriffspunkt des Transmitters ein spezifischer Rezeptor in der Zone der kaudalen Abtrennung der Retikularformation des Nervensystems gilt. Vielleicht deswegen wird der Krampf von quergestreifter Muskulatur bei der inneren Einnahme von Lysin, sogar in kleinen Dosen (0,5 G pro Tag), schnell beseitigt. Die Herkunft des Krampfes ist dabei unwichtig. Es können Osteochondrosen, Radikulopatien und Myositen sein, es kann sogar ein Entzugserscheinung, bedingt durch den Verzicht auf die Drogen, bei den Drogensüchtigen sein. Wesentlich weniger ausgeprägt ist der Einfluss der Aminoverbindung auf die glatte Muskulatur der Gefäße oder des Darms.
Als eine prinzipiell neue Richtung in der modernen Medizin erscheint die Möglichkeit, die Aminosäurenkompositen zur Behandlung der onkologischen Krankheiten zu verwenden.
Es ist uns gelungen, diese Idee, welche phantastisch erscheint, vorläufig unter den experimentalen Bedingungen zu realisieren. Es handelt sich darum, dass man über eine gewöhnliche Klassifizierung der Aminosäuren hinaus, für essentielle Aminoverbindungen eine neue Abgrenzung auf junge und alte Aminosäuren einführen muss. Wie bekannt, können die essentiellen α-Aminosäuren im Menschenorganismus nicht synthesiert werden und gelangen in den Organismus von außen. Während sie sich der Zusammensetzung des Eiweißes einschließen, nehmen sie an der Erfüllung der komplizierten biologischen Reaktionen teil. Dabei modifizieren sich die Aminosäuren oft und werden älter, d.h. ihre elektronische Struktur ändert sich und das spüren empfindliche Enzyme, welche sich an der Eiweißsynthese beteiligen. Die alten Aminoverbindungen können damit zur Bildung von Makromolekülen nicht verwendet werden, und nach einer Reihe von zahlreichen katabolischen Reaktionen geraten die Endprodukte von Ammoniak und Kohlensäuregas in den Boden. Im Boden syntesieren die Mikroorganismen (zum Teil Grünpflanzen) unter der Verwendung von zahlreichen Enzymen wiederum komplizierte Aminoverbindungen aus einfachen Molekülen von Kohlenwasserstoff, Stickstoff und Sauerstoff. Bei den Wiederkäuern geschieht dieser Prozess in den speziellen Abschnitten des Verdauungstraktes mit Hilfe von zahlreichen Mikroorganismen. Mit der Nahrung geraten die neu gebildeten Aminosäuren wieder in den Organismus des Menschen, und der Stickstoffkreislauf wird fortgesetzt.
Wegen der nicht ausreichenden Aktivität der katabolischen Enzyme werden die alten Aminosäuren nicht sofort in den natürlichen Kreislauf des Stickstoffes hineingezogen und sammeln sich im Organismus an. Ihre Anwesenheit ist leicht festzustellen, wenn man das Eiweissynthesesystem als Modell verwendet. So gelang es uns zu klären, daß im Blut eines gesunden Menschen weniger als 1% des alten Phenylalanin (gegenüber dem jungen) enthalten ist, während diese Zahlen im Urin auf das 3 bis 5-fache erhöht waren.
Im Unterschied zu den gesunden Geweben, erkennen die Enzyme der bösartigen Bildungen die alten Aminosäuren nicht und verwenden sie mehrmals für die Bildung eigener Makromoleküle.Vielleicht deswegen haben einige Enzyme und Rezeptoreneiweiße kennzeichnende Beschaffenheiten, sowohl quantitative als auch qualitative.
Bei der Entwicklung der Methode der künstlichen Alterung der essentiellen Aminosäuren ist es den Mitarbeitern des Medizinischen Zentrums Primavera Medica (Stadt Moskau) zum ersten Mal in der Welt gelungen, eine wesentliche Menge an alten Aminoverbindungen auszuscheiden, welche im Experiment zum Bremsen des Geschwulstwachstums auf dem Modellsystem verwendet wurden.
Zuerst untersuchte man einzelne Aminosäuren. Es wurde die Einschätzung der zytotoxischen Wirkung des alten Phenylalanin auf die Zellen N-9 (die Kultur der passierenden Zellen von Lympholeukose des Menschen) und Mononukleare des peripheren Blutes der gesunden Blutspender in der Suspensionskultur durchgeführt.
Schema des Versuches 1.
1. Die Zellen N-9 wurden in die Planchette mit 24 Aushöhlungen zur Kultivierung in der Konzentration von 250 x 103/ ml je 1,0 ml pro Aushöhlung gebracht. Jede Variante des Versuches wurde 10-fach wiederholt.
2. Man hat das Präparat des alten Phenylalanin im Injektionswasser aufgelöst und in die Versuchsaushöhlungen in der Menge von 750, 500, 250, 100 mkg/ml zugefügt.
3. In die Kontrollaushöhlungen hat man eine entsprechende Menge des Kultivierungsmediums zugefügt.
4. Die Zusammensetzung des Kultivierungsmediums ist wie folgt: RPMI-1640 mit 10% von ETS+146 mg Glutamin pro 500 ml+20 mg Gentamyzin pro 500 ml.
5. Die Zellen sind 24 und 48 Stunden in einem CO2-Brutschrank bei einer Temperatur von 37C ausgebrütet worden.
6. Nach der Ausbrütung hat man die Menge und den Anteil in % der toten Zellen mit der Hinzufügung von Trepanblau ausgerechnet.
Tabelle 1
Untersuchung der zytotoxischen Wirkung des alten Phenylalanin auf die Zellen N-9

Präparatkonzentration
nach 24 Stunden der Ausbrütung
nach 48 Stunden der Ausbrütung
 
Zellenmenge in der Aushöhlung in Mio/ml
% der toten Zellen
Zellenmenge in der Aushöhlung in Mio/ml
% der toten Zellen
1. Kontrolle, n=10
0,220,12
8,32,4
0,250,11
8,12,3
2. Phenylalanin 100 mkg/ml, n=10
0,190,11
33,34,2
0,190,10
35,54,3
3. Phenylalanin 250 mkg/ml, n=10
0,170,11
52,57,3
0,160,09
52,78,3
4. Phenylalanin 500 mkg/ml, n=10
0,180,10
51,36,4
0,180,11
57,07,8
5. Phenylalanin 750 mkg/ml, n=10
0,180,11
54,45,4
0,190,10
55,29,1

Wie aus den vorgelegten Angaben ersichtlich ist, erweist das alte Phenylalanin eine zytotoxische Wirkung auf die Lebensfähigkeit der Geschwulstzellen N-9 in den Dosen von 250, 500, 750 mkg.
Wie aus der Tabelle 1 ersichtlich ist, führt die Vergrößerung der Phenylalanin-Menge zu keiner Verstärkung der zytotoxischen Wirkung.
Gleichzeitig vergrößert die wiederholte Hinzufügung der Aminosäure in 24 Stunden in der Menge von 250 mg nachweislich die zytotoxische Wirkung.
Tabelle 2
Zytotoxische Wirkung von der wiederholten Einführung des alten Phenylalanin, Zellen N-9

Präparatkonzentration
nach 24 Stunden der Ausbrütung
nach 48 Stunden der Ausbrütung
 
Zellenmenge in der Aushöhlung in Mio/ml
% der toten Zellen
Zellenmenge in der Aushöhlung in Mio/ml
% der toten Zellen
Phenylalanin
250+250 mkg/ml,
n≈10
0,190,10
52,56,2
0,180,10
67,07,7
Die antitumorose Wirkung kann man auch wesentlich steigern, während man das kombinierte alte Aminosäurenkomposit (Phenylalanin, Lysin, Leuzin, die in gleichen Verhältnissen genommen werden) einführt. Die Versuchsbedingungen sind den beschriebenen identisch.

Tabelle 3
Untersuchungen der zytotoxischen Wirkung der Mischung von alten Aminosäuren auf die Zellen N-9 

Präparatkonzentration
nach 24 Stunden der Ausbrütung
nach 48 Stunden der Ausbrütung
 
Zellenmenge in der Aushöhlung in Mio/ml
% der toten Zellen
Zellenmenge in der Aushöhlung in Mio/ml
% der toten Zellen
1. Kontrolle, n=10
0,210,11
9,71,4
0,230,11
10,11,3
2. Mischung 100 mkg/ml, n=10
0,200,10
14,91,5
0,210,11
19,82,2
3. Mischung 250 mkg/ml, n=10
0,180,12
14,51,3
0,190,10
18,91,8
4. Mischung 500 mkg/ml, n=10
0,170,11
24,52,4
0,190,12
27,02,4
5. Mischung 750 mkg/ml, n=10
0,190,11
60,45,7
0,210,11
70,17,3

Die Mischung von Aminosäuren in den untersuchten Konzentrationen bewirkt also eine besser ausgeprägte zytotoxische Wirkung auf die Lebensfähigkeit der Zellen N-9 in der Dosis von 750 mkg/ml (darunter 250 mkg an Phenylalanin).
In der Kontrollfolge der Versuche hat man Mononukleare (Lymphozyten) des peripheren Blutes eines gesunden Blutspenders verwendet, welche in eine Kultivierungsplanchette mit 24 Aushöhlungen in der Konzentration von 250 x 103/ml je 1 ml pro 1 Aushöhlung gebracht wurden.
Die Ergebnisse sind unten aufgeführt.
Tabelle 4
Untersuchung der zytotoxischen Wirkung des alten Phenylalanin auf die Lymphozyten der gesunden Menschen Blutspender

Präparatkonzentration
nach 24 Stunden der Ausbrütung
nach 48 Stunden der Ausbrütung
 
Zellenmenge in der Aushöhlung in Mio/ml
% der toten Zellen
Zellenmenge in der Aushöhlung in Mio/ml
% der toten Zellen
1. Kontrolle, n=10
0,240,11
6,01,4
0,250,12
6,11,3
2. Phenylalanin, 100 mkg/ml, n=10
0,240,10
4,91,2
0,240,11
5,51,3
3. Phenylalanin, 250 mkg/ ml, n=10
0,230,12
4,71,4
0,240,10
5,71,3
4. Phenylalanin, 500 mkg/ml, n=10
0,240,11
4,71,6
0,230,11
6,21,9
5. Phenylalanin, 750 mkg/ ml, n=10
0,230,10
6,61,5
0,230,11
7,11,5

Aus den vorgelegten Angaben ist ersichtlich, dass das alte Phenylalanin in den Konzentrationen zwischen 100 und 750 mkg/ml die Lebensfähigkeit der mononuklearen Zellen des peripheren Blutes der Blutspender nicht beeinflusste. Das bestätigt die früher erhaltenen Ergebnisse, d. h. gesunde Geweben verwenden keine alten Aminosäuren für die Synthese der Makromolekülen, während die Geschwulstgeweben mehrmals diese Aminoverbindungen in die Eiweißzusammensetzung aktiv einschließen.
In den Modellsystemen haben die im Werk produzierten jungen Aminosäuren (Phenylalanin) sogar etwaige stimulierende Wirkung (das ist zwar nicht sicher) auf das Wachstum der Kultur von N-9 erwiesen.
Zur Zeit werden die Untersuchungen von alten Aminosäuren auf den Modellen in vivo durchgeführt. Die Tiere, welche als Geschwulstträger gelten, sind Mäuse und Ratten.
In einer der nächsten Ausgaben der Zeitschrift können Sie in die Ergebnisse Einsicht nehmen. Die vorläufigen positiven Angaben lassen uns die Möglichkeit, die nichttoxischen Aminosäurenverbindungen in der Onkologie zu verwenden, positiv einschätzen.

 
   ©2006