Медицинский центр ПРИМАВЕРА МЕДИКА
canadian online pharmacy rx female viagra for sale canadian online pharmacy rx canadian online pharmacy best generic cialis super active canadian online pharmacy rx

Метаболическая терапия:

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
НАСКОЛЬКО БЕЗОПАСНА
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
КАК ПРОВОДИТСЯ ЛЕЧЕНИЕ
ЧТО ТАКОЕ ЭЭГ-МОНИТОРИНГ
ВИДЕОФАКТЫ
РАДИОИИНТЕРВЬЮ
Текстовые версии Интервью
 СТАТЬИ НА АНГЛИЙСКОМ ЯЗЫКЕ.ARTICLES IN ENGLISH
СТАТЬИ НА НЕМЕЦКОМ ЯЗЫКЕ. DIE ARTIKEL DEUTSCH


Поиск по материалам сайта:




Число посетителей с 21.09.2005:
Число посетителей с 21.09.2005

Rambler's Top100
Яндекс цитирования  

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ГЕНИТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА.

Ганчина Н.И., врач гинеколог-эндокринолог. 

Москва, 2005 год.
       Эндометриоз - это заболевание, характеризующееся наличием функционально активных структур эктопического эндометрия (желез и стромы) за пределами полости матки, с признаками клеточной активности, разрастание их приводит к образованию спаек и нарушению физиологических процессов.
    
Генитальный эндометриоз наблюдается у 10% женщин репродуктивного возраста и у 20-40% женщин с бесплодием. Увеличение частоты эндометриоза несомненно связано с улучшением диагностики, особенно с внедрением лапароскопии в клиническую практику. Это способствовало увеличению частоты так называемых малых форм - единичных эндометриоидных гетерогонии на брюшине малого таза - диагноз, который ставится только при лапароскопии. 
 
         Формы эндометриоза
 
        В соответствии с локализацией процесса выделяют:
 
        I. Наружный эндометриоз
а) внутрибрюшинный - поражает брюшину, покрывающую матку, трубы, позадиматочное пространство, мочевой пузырь, поверхность яичников и проникает в их ткань, разрушая ее и образуя кистозные полости, наполненные кровью; б) внебрюшинный поражает влагалище, наружные половые органы, влагалищную часть шейки матки и ретроцервикальную область.
 
    II. Аденомиоз (внутренний эндометриоз) - внедрение эндометриоидных элементов в толщу миометрия. При этом выделяют диффузную форму с проникновением на разную глубину вплоть до брюшины, покрывающей матку, и узловую - с образованием полостей, наполненных кровью, в толще миометрия с гиперплазией и гипертрофией окружающих их мышечных волокон.
     Выделяют инфильтрирующую форму эндометриоза ректовагинальной перегородки, который называют глубоким "активно протекающим" процессом. Глубина проникновения эндометриоза при этом более 5 мм.
 
   Эндометриоз может иметь экстраперитонеальную локализацию и поражать мочевой пузырь, кишечник, операционные рубцы на передней брюшной стенке, почки, легкие, конъюнктиву, бронхи, гортань и пр.
 
     Во время менструации в очагах эндометриоидных гетерогонии происходит десквамация и распад эпителия, кровоизлияние в замкнутые полости. Форменные элементы излившейся крови подвергаются распаду с образованием гемосидерина, который придает содержимому полостей темный цвет (дегтя, шоколада). Содержимое полостей резорбируется (частично или полностью) гистиоцитами, но в следующем цикле вновь образуется.
 
      В постменопаузальном возрасте эндометриоз подвергается регрессу, наблюдается также уменьшение размеров циклических изменений в эндометриоидных гетеротопиях во время лактации; во время беременности возможны децидуальные изменения в строме. 
 
       Патогенез эндометриоза
 
       До настоящего времени обсуждаются три основные теории происхождения эндометриоза.
I. Теория эмбрионального происхождения, согласно которой эндометриоидные гетеротопии возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого образуются половые органы, в том числе и ткань эндометрия.
 
      Считают, что аденомиоз развивается из эмбриональных остатков парамезонефральных ходов и является особой формой заболевания.
     В пользу данной теории свидетельствуют наблюдения о развитии эндометриоза у детей и подростков, а также сочетание данного патологического процесса с пороками развития половых органов.
 
   Увеличение частоты аденомиоза обусловлено также тем, что к концу репродуктивного возраста женщины подходят с определенным “багажом” проблем - это и отягощенное соматическое здоровье, и хронические воспалительные процессы органов малого таза, и многочисленные внутриматочные вмешательства (медицинские аборты, диагностические выскабливания, внутриматочные контрацептивы). Отметим, что диффузный аденомиоз I степени распространения очень редко имеет клинические проявления. Постепенно формирующиеся возрастные гормональные нарушения, снижение иммунитета способствуют прогрессированию заболевания, нарастанию клинических проявлений.
 
II. Метапластическая теория в качестве источника эпителиального компонента эндометриоза предполагает мезотелий брюшины, подвергающийся метаплазии.
 
III. Имплантационная теория признается большинством клиницистов и исследователей и подтверждается многочисленными экспериментами. Согласно этой теории причиной эндометриоза является имплантация на брюшину и органы малого таза элементов эндометрия, попадающих через маточные трубы в полость малого таза во время менструации.
 
    Имплантации и пролиферации клеток эндометрия, попадающих с током через маточные трубы во время менструации в полость малого таза, способствуют следующие механизмы:
1)      дефицит иммунитета, способствующей отторжению чужеродной ткани;
2)      прикрепление эндометриальных клеток к поврежденной брюшине и последующее их внедрение (имплантация)  возможны при усилении процессов адгезии;
3)      известно, что брюшина не имеет собственных сосудов, а пролиферация без кровоснабжения невозможна: необходимым условием пролиферации имплантированных клеток эндометрия является неоангиогенез новообразование сосудов;
4)      в последние годы появились данные, свидетельствующие об уменьшении апоптоза (запрограммированной гибели клеток) в ткани эндометриоидных гетеротопий.
 
    Имеются указания о наличии у женщин гена предрасположенности к эндометриозу. Возможно, наличие этого гена и определяет включение сложных механизмов жизнеспособности гетеротопического эндометрия и/или метаплазии элементов мезотелия. Исследования в этом направлении продолжаются.
 
    Не получено данных об изменении гормональной секреции яичников и гонадотропной функции гипофиза. Нет убедительных данных об изменении числа рецепторов эстрогенов в тканях эндометриоидных гетеротоиий. Есть данные как об уменьшении, так и о повышении их числа.
 
    Полагают, что эстрогены участвуют в процессе пролиферации эндометриоза на более поздних этапах: после адгезии, имплантации, образовании сосудов, как завершающий этап роста клеток эндометрия.
  
   Характеристика гипофизарно-яичниковой системы при эндометриозе и бесплодии:
 
дефект фолликулогенеза;
дефект овуляции, гипофункция желтого тела яичников;
синдром неовулировавшего фолликула;
гиперпролактинемия;
гиперандрогения.  
 
     Клиническая картина эндометриоза
 
    Клиническая картина генитального эндометриоза зависит от локализации, длительности течения, сопутствующих заболеваний, психоэмоциональной характеристики больной (степень переносимости болей, отношение к возникающим нарушениям репродуктивной функции и др.). Существуют клинические проявления, общие для всех видов данного заболевания.
    1) Характерно длительное, нередко прогрессирующее течение. Самопроизвольный регресс возможен в постменопаузальном периоде.
   2) Наиболее постоянным симптомом являются боли, появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации; при длительном и тяжелом течении эндометриоза болевые ощущения беспокоят и после окончания менструации. Боли не типичны только для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых очагах эндометриоза брюшины малого таза.
    3) Наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матки, яичников) или экстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации.
    4) Характерны нарушения менструального цикла, выражающиеся чаще всего в альгоменорее. Наблюдаются и другие расстройства меноррагии, особенно при аденомиозе, пред- и постменопаузальные кровяные выделения, нарушение ритма менструаций и др.
     5) Бесплодие - частый спутник эндометриоза. Причины этой патологии различны: основная - спаечный процесс в малом тазу (периофорит, нарушение проходимости маточных труб и др.). Бесплодие при эндометриозе объясняют также фагоцитозом сперматозоидов макрофагами.
 
    Эндометриоз сопровождается асептическим воспалением брюшины. Оно проявляется увеличением объема перитонеалыюй жидкости, числа макрофагов и продуктов их секреции (простагландинов, цитокинов и факторов роста), а также снижением активности клеток-киллеров и функции лимфоцитов. Следствием воспаления является развитие спаечного процесса, чаще всего локализующегося вокруг яичников. Определенную роль в бесплодии при эндометриозе играют простагландины, секреция которых в тазовой брюшине возрастает. Повышение уровня простагландинов способствует нарушению функции желтого тела (лютеолиз), увеличивает сократительную функцию маточных труб и матки. Доказано, что эндометриоз нарушает процесс созревания  ооцитов, в результате снижается их способность к зачатию.
 
    Наиболее типичные жалобы пациенток, обратившихся к нам в клинику, это боли внизу живота, чувство тяжести, дискомфорта, дизурические явления перед наступлением менструации; расстройства менструального цикла: гиперполименорея. метроррагия, кровянистые выделения в пред - и постменструальном периоде; в связи с указанными нарушениями часто развивающаяся анемия. Увеличивается группа пациенток старше 35 лет с вторичным бесплодием на фоне аденомиоза. 
 
    Метаболическая терапия эндометриоза
  
   Существует два основных метода лечения эндометриоза: оперативный и медикаментозный.
 
    Терапия эндометриоза проводится с учетом:
возраста пациентки;
желания восстановления фертильности;
тяжести симптомов;
локализации гетеротопий;
распространенности заболевания.
 
   Цель терапии:
облегчение симптомов;
улучшение качества жизни;
повышение фертильности;
ограничение прогрессирования заболевания;
отсрочка рецидивов.
  
   Общие терапевтические подходы, принятые в современной практике, сводятся к динамическому наблюдению при минимальном проявлении болезни, к паллиативной терапии анальгетиками, к эндокринной терапии гормональными препаратами. Конечным этапом в лечении часто бывает хирургическое лечение. Даже без абсолютных показаний к операции врач и пациент нередко попадают в тупиковую ситуацию - что делать дальше? Продолжать “десятый год” гормональную терапию, без которой клинические проявления болезни снова дают о себе знать? А если гормональная терапия противопоказана или плохо переносится больной? Проводить только симптоматическую терапию?...Таким образом, многие женщины даже не пройдя 40-летний рубеж, попадают на операционный стол. Отметим, что последние годы все чаще врачи сталкиваются с синдромом постгистерэктомии (состояние, связанное с прогрессирующим снижением функции яичников после удаления матки). В связи с выше сказанным наши пациентки - это женщины, которым было предложено оперативное лечение: женщины, прошедшие без результата ту или иную гормональную терапию; женщины, настроенные против гормональной терапии.
 
   В нашей клинике терапия аденомиоза проводится липидным препаратом Севит-форте. Уже на первом месяце лечения значительно облегчаются или уходят болевые ощущения, уменьшается обильность и длительность менструальной кровопотери, исчезают пред- и постменструальные скудные кровянистые выделения. Курс лечения в зависимости от степени тяжести заболевания составляет 2- 4 месяца. Пациентки в период лечения находятся под постоянным контролем - это ежемесячные бимануальные осмотры, ультразвуковые исследования, по показаниям перед или на фоне лечения проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием полости матки для исключения патологии эндометрия. Аденомиозу часто сопутствуют другие гиперпластические заболевания матки - это миома матки, гиперплазия эндометрия, полипоз эндометрия. Эффективность лечения Севитом - форте оценивается по степени выраженности клинических проявлений, по изменению параметров ультразвуковых исследований, данным гинекологических осмотров. За год в центре прошли метаболическую терапию 530 пациенток с подтвержденным диагнозом аденомиоз. Средний возраст пациенток составил 42.5 года. Эффективность терапии составила 100 процентов. Беременность наступила у 5 пациенток, страдающих вторичным бесплодием  на фоне аденомиоза (всего эта группа составляла 9 женщин). После первого курса терапии пациентки обычно приглашаются на прием через 3-4 месяца. 85 процентов женщин, прошедших первый 4-х месячный курс метаболической терапии, при первом визите без лечения отмечали полное отсутствие симптомов заболевания; 9 процентов - отмечали появление незначительной тяжести внизу живота перед менструацией; 6 процентов - незначительное усиление обильности кровопотери. Стоит отметить, что даже незначительное возобновление жалоб было зарегистрировано только через 4-5 месяцев после лечения и, чаще, совпадало с такими негативными факторами, как переохлаждение, стрессовые ситуации и т. д. Повторные курсы метаболической терапии проводятся по показаниям 2-4 раза в год по 2-4 месяца в зависимости от наличия и тяжести клинических проявлений.
 
    Группа пациенток с наружным генитальным эндометриозом была не столь многочисленна - составила 9 пациенток (учитывали диагнозы, подтвержденные оперативной лапароскопией; пациентки с эндометриоидными кистами направлялись на оперативное лечение). На первом месте в лечении наружного зндометриоза в современной медицинской практике стоит оперативный метод. Наши пациентки прошли через 1 - 3 операции в разные годы по поводу наружного эндометриоза. Во время оперативного вмешательства удаляются лишь видимые очаги эндометриоза, а при необходимости - матка и яичники. Однако в ряде случаев даже радикальное удаление патологического очага не всегда приводит к окончательному решению проблемы. Молодые пациентки, вынужденные по поводу стойких тазовых болей подвергнуться гистерэктомии, нередко продолжают страдать от дисменореи, хотя и менее выраженной. Нельзя сбрасывать со счета появления у них психологических проблем, так называемого чувства потери, боязни возникновения сексуальных нарушений и т.д. В связи с этим пациентки этой группы отказались от проведения срочного хирургического лечения и обратились в центр на консультацию по поводу проведения метаболической терапии. Перед лечением проводилось стандартное обследование, включающее такие показатели крови, как онкомаркеры (СА-125, СА-19.9, РЭА). У 3-х пациенток было выявлено повышение СА-125 от 50 до 200, при норме от 0 до 35. Полный курс лечения прошли 5 из 9 пациенток, все они уже через месяц отметили значительное облегчение болевого синдрома. При бимануальном осмотре отмечалось выраженное размягчение локальных уплотнений сводов, уменьшение или отсутствие болезненности. Через месяц лечения отмечалось значительное снижение или нормализация показателя - СА-125. 
 
     При эндометриозе большая роль отводится локальным факторам, участвующим в возникновении и росте имплантов, местным воспалительным реакциям, сопровождающимся изменением иммунологического статуса, а также ауто- и паракринным механизмам регуляции эндометриоидной ткани. Севит-форте, не являясь гормональным препаратом, действует именно на уровне локальных механизмов заболевания.

 
   ©2006 Примавера Медика